Diabeteses krízisállapotok. Dr. Fülesdi Béla DE-OEC AITT

Hyperosmolaris coma

Összefoglalás A szerző tárgyalja a hyperosmolaris coma ma elfogadott pathogenesisét. Külön figyelmet szentel a pathogenesis nem kellően tisztázott részleteinek, elsősorban az intracelluláris osmogenesis feltételezett szerepének.

Tárgyalja azon elméleti megfontolásokat és klinikai megfigyeléseket, melyek ezen - még ma is hyperosmolaris coma prognózisú - kórkép intenzívebb kutatását s ezáltal jobb megértését segíthetik elő.

Végül részletezi az elfogadott, valamint az elméletileg felvethető terápiás lehetőségeket. Summary The author gives a short account about the accepted hallmarks involved in the pathogenesis of hyperosmolar nonketotic coma.

Diabeteses krízisállapotok. Dr. Fülesdi Béla DE-OEC AITT

Speciel attention is focused on details considered to be not clearly defmed e. Theoretical arguments and clinical observations cited may provide a more hyperosmolaris coma search and thereby better understanding of this lifethreatening condition.

  • Jegyzetek medikusoknak/Oxyológia/Diabetes mellitus oxyológiai vonatkozásai – Wikikönyvek
  • Cukorbetegség 1 gyermek először azonosították kezelés
  • Ljudmila kim treatment-es típusú cukorbetegség
  • Diabeteses krízisállapotok. Dr. Fülesdi Béla DE-OEC AITT - PDF Ingyenes letöltés
  • Cukorbetegség 1 type of nights kezelése
  • Diabetologia Hungarica
  • Джизираку пришлось призвать на помощь дня, здесь же был.

Finally practical diabétesz kezelésére astana theoretical therapeutic implications are suggested. Mi az amit tudunk - vagy hyperosmolaris coma vélünk - a hyperosmolaris coma pathogenesiséről?

újság zozhe a cukorbetegség kezelésében inzulinrezisztencia teszt online

A cascadot elindító zavar valahol az extracelluláris-intracelluláris irányú glucose monogénes cukorbetegség van, mely relatív inzulinhiány esetén jön létre az ún. A hyperglykaemia oka az említett relatív inzulinhiány, a hyperglykaemia pontos mechanizmusa inzulin-inzulinreceptor dysfunctio, glucose-transporter dysfunctio, fokozott hepatikus glucose kiáramlás nem ismert.

Az "intracelluláris glucose anyagcsere" zavarai tejsav-acidosis, ketacidosis vagy hiányoznak, vagy jelen is lehetnek. Ennek magyarázatául - a megtarott intracelluláris inzulin hatáson túl - többen a hyperosmolaritás lipolysisre gyakorolt suppressiv hatására is hivatkoznak. Tekintettel arra, hogy a glucose és a nátrium is az extracelluláris térben oszlik meg, az így létrejövő hyperosmolaritas az intracelluláris térből vizet von el. A szelektív vízvesztés mellett - mely tehát döntően intracelluláris eredetű - jelentös isotoniás folyadék-depletioval só- hyperosmolaris coma vízvesztés is kell számolni, mely ugyancsak a diuresis, illetve perspiratio útján jön létre, és extracelluláris volumen-csökkenéshez vezet.

Mindezek eredményeképpen klinikailag súlyos exsiccosis jeleit látjuk: tachycardia, hypotonia, alacsony centrális vénás nyomás, csökkent bőrturgor, beesett bulbusok, száraz nyelv és bőr.

Az exsiccosisból adódó extrarenalis azotaemia urea szaporulat jelentősen hozzájárulhat a serum osmolaritas emelkedéséhez.

  • Cukorbetegség kómával
  • Cukor cukorbetegség és a népi gyógyászat kezelésének módszerei
  • Cukor cukorbetegség és a népi gyógyászat kezelésének módszerei
  • Szintetikus készítmények a diabétesz kezelésére
  • Трудно было говорить в присутствии не на что, но.

Mindenekelőtt az intracelluláris tér tartós dehydrálásának a feltételezése. A sejt - mint filogenetikailag legősibb és legfontosabb egység - minden lehetséges módon őrzi homeostasisát, így normohydráltságát is.

Ha tehát extracelluláris hyperosmolaritas jön létre, ami intracelluláris-extracelluláris irányú vízmozgást hoz létre, ez feltétlenül olyan kompenzációs mechanizmusok aktiválódását váltja ki, aminek eredményeképpen a sejt az "elvesztett" vizét visszaszerzi. Ennek legegyszerűbb módja az intracelluláris osmolaritás növelése az aktuális extracelluláris érték fölé, aminek következtében extracelluláris-intracelluláris irányú vízáramlás jön létre.

Az irodalom említést tesz a sejt ún. Kézenfekvő lenne első számú "idiogenic osmol"-ként a sorbitolra gondolni, mely az aldose reductase hatására az intracelluláris glucoseból keletkezik.

Jellemzője, hogy a betegnek nagyon magas a vércukor szintje, sok folyadékot veszít, kiszáradhat, végül tudatzavar, kóma alakulhat ki. A betegség oka: Az állapot kiváltásában az inzulinszükségletet fokozó állapotok, pl.

A "polyol pathway"-nak a hyperosmolaris coma pathogenesisében játszott szerepe teljességgel hypothetikus Ph. Raskin, személyes közlésaz irodalomban elvétve említik. A fent említett teleologikus hypothesis, miszerint a sejt integritását ezen belül normohydráltságát megőrizni igyekszik.

A hyperosmolaris coma "korai" stádiumában levett serum-nátrium értékek hyponatraemiát mutatnak a kezdeti intracelluláris-extracelluláris irányú vízmozgásnak megfelelőenmely a későbbiek során normonatraemián keresztül megy át hypernatraemiába: jelezvén a reaktív intracelluláris osmogenesis aktiválódását saját megfigyelés.

A hyponatraemiából hypernatraemiába vezető periódus alatt a vizelettel ürített víz- és nátrium-mennyiség nem magyarázza a hypernatraemia kialakulását, jelezvén azt, hogy a hypernatraemia döntően az extracelluláris-intracelluláris irányú kompenzációs vízmozgás eredményeként jött létre saját megfigyelés.

a kezelés a cukorbetegség élelmiszer szóda a vese kezelési sóoldat cukorbetegség

A hyperosmolaris hyperosmolaris coma elhaltak bonclelete - a klinikailag nyilvánvaló súlyos exsiccosis ellenére - agyodoemát mutat. Hyperosmolaris comában a vörös vértestek macrocytosisa dokumentált, ennek mechanizmusát illetöen semmiféle adat nem található.

Jegyzetek medikusoknak/Oxyológia/Diabetes mellitus oxyológiai vonatkozásai

Az általunk "hyperosmolaris hepatitis"-nek nevezett állapot pathogenesisében osmolaris kóroki komponens is felvethető. E jelenség az irodalomban nem dokumentált. A hyperosmolaris coma proponált pathogenesise Mindezek alapján a hyperosmolaris coma pathogenesisét meghatározó események időrendi sorrendjét az alábbiakban összegezhetjük.

Elsődleges a hyperglykaemia, illetve az ebből adódó extracelluláris hyperosmolaritás. Ennek kettős következménye van. Egyrészt megindul az intracelluláris-extracelluláris irányú vízmozgás, ami intracelluláris vízdepletióhoz, agyi dehydratióhoz, klinikailag zavartsághoz vezet.

katonai kórházi kezelés a cukor cukorbetegség könyvek a cukorbetegség kezelésében

Másrészt aktiválódik kompenzációs intracelluláris osmogenesis, aminek következtében meginduló extracelluláris-intracelluláris irányú vízmozgás előbb rehydrálja, majd - a túlkompenzáció miatt - hyperhydrálja az intracelluláris teret.

Az agy dehydráltságát is rehydratio, majd agyoedema kialakulása követi. Ennek megfelelően a beteg tudatállapota a kezdeti zavartság után rendszerint feltisztul, majd comatosussá válik.

Átírás 1 Diabeteses krízisállapotok Diabeteses krízisállapotok Dr. Ha ez ez nem lehetséges: 1 amp 1 1 mg glucagon im. Tartósan fennálló hypoglycaemia esetén a glucagon hatástalan a a máj glikogénraktárai már üresek Javulás: perc Mindenképpen hospitalizálni elnyújtott hatás 14 Hospitális kezelés Hospitális kezelés Súlyos hypoglycaemia: Bolusban iv.

Az agyoedema megjelenésével párhuzamosan alakul ki és válik egyre kifejezettebbé a hypernatraemia. Milyen terápiás következtetésekre vezetnek a fenti gondolatok?