Diabetológia jegyzet orvostanhallgatók számára - PDF Free Download

Új fejlemények kezelésére 1. típusú diabetes mellitus

Wittmann István Lektor: Prof. Paragh György Mottó: A hormonrezisztencia nem csak az inzulint érinti cukorbetegségben 2 2 Tartalomjegyzék Oldal 1. Bevezetés és pathophysiologia - Dr. Wittmann István 4 2. A cukorbetegség típusai, diagnózisa és epidemiológiája - Dr.

Wittmann István Terhesség és diabetes, gestatios diabetes - Dr. Szilágyi András Kezelési terv és céltartományok cukorbetegségben.

gyógyszertan

Wittmann István A cukorbetegség nem gyógyszeres kezelése - Dr. Rinfel József A nem inzulin-természetű antidiabetikumok - Dr. Wittmann István Inzulinkezelés cukorbetegségben Dr. Wittmann István Inzulinpumpa-kezelés - Dr. Molnár Gergő Hasnyálmirigy- vese-transzplantáció - Dr. Kovács Tibor Gondozás, betegoktatás cukorbetegségben - Dr. Fülöp Gábor Vércukor-önellenőrzés, folyamatos glukóz-monitorozás - Dr.

Molnár Gergő Diabeteses akut krízisállapotok és kezelésük - Dr. Wittmann István Cardiovascularis szövődmények diabetes mellitusban - Dr. Molnár Gergő Kardiológiai teendők cukorbetegségben - Dr. Cziráki Attila Diabéteszes neuropátia - Dr. Halmai Richárd Diabeteses nephropathia - Dr. Wittmann István Cukorbetegek mikrovaszkuláris komplikációi: fókuszban a szem Dr. Bíró Zsolt Hypertonia és diabetes mellitus - Dr.

Wittmann István Dyslipidaemia kezelése diabetesben - Dr. Fülöp Gábor Rehabilitáció cukorbetegségben - Dr. Fülöp Gábor Vércukornapló excel teendők cukorbetegségben - Dr.

Csiky Botond 3 3 A jegyzet fejezetszerzői betűrendben 1. Belgyógyászati Klinika és Nephrológiai Centrum, Pécs 4.

cukorbetegség kezelésére terhes

Belgyógyászati Klinika és Nephrológiai Centrum, Pécs 5. Belgyógyászati Klinika és Nephrológiai Centrum, Pécs 6. Belgyógyászati Klinika és Nephrológiai Centrum, Pécs 7. Belgyógyászati Klinika és Nephrológiai Centrum, Pécs 8.

Új fejlemények a 2-es típusú diabetes mellitus terápiájában GLP-1 agonistákkal

Belgyógyászati Klinika és Nephrológiai Centrum, Pécs 9. Wittmann István A cukorbetegség gyakorisága, a kardiovaszkuláris és a tumoros morbiditásban és mortalitásban játszott kiemelkedő szerepe és az ezen a területen, az utóbbi években megnyilvánuló jelentős gyógyszeres innováció teszi szükségessé, hogy egy gyorsan megújítható, elektronikus megjelenésű, segédanyagot adjunk közre a hallgatók tájékozódásának segítése érdekében.

diabetes laurel lap kezelése

A diabetológia szemléletformáló szerepe Az utóbbi évek vizsgálatai ara utalnak, hogy a 2-es típusú cukorbetegség egyik fő oki tényezője, az inzulin-rezisztencia nem az egyedüli hormon-rezisztencia, ami jellemzi ezt a cukorbetegség típust. A 2-es típusú diabetesben együttjelentkező számos hormon-rezisztencia hasonlítja ezt a tudományterületet az endokrinológiához, az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásában szerepet játszó immunmechanizmusok közelítik az immunológiához, a szövődmények révén kapcsolatot tart az obezitológiával, a lipidológiával, a hypertonológiával, a kardiológiával, a neurológiával, az angiológiával, a szemészettel, a nefrológiával, stb.

A cukorbetegség, szisztémás eltérést okozva, a szervezet minden részét károsítja. Ezért is segít ennek tanulmányozása az orvosi teljességre törekvést, a holisztikus szemlélet megtanulását. Ismerjük meg ehhez a hormon-rezisztenciák és a kardiovaszkuláris szövődmények kapcsolatát. Hormon-rezisztenciák és kardiovaszkuláris betegségek A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában jelentős szerepet játszik az inzulinrezisztencia, ami gyakran megjelenik már a cukorbetegség nélküli elhízásban és a csökkent glukóz-érzékenységben is.

Sőt, a nem elhízott dohányosokban is kimutatható, ami arra utal, hogy az abdominális zsírtömeg megnövekedése nélkül is előfordul inzulin-rezisztencia. Így tehát az inzulin-rezisztenciában szenvedők két csoportra oszthatók, az elhízott és a nem elhízott cukorbetegség kezelésére sochi csoportjára.

A 2-es típusú cukorbetegek kb. A szubklinikus gyulladás hipotézise szerint elhízásban az abdominális zsírsejtek fenotípusváltáson esnek át, és többek között citokineket pl.

  • A hajók kezelése a cukorbetegség során
  • Újabb antidiabetikumok - és a pancreas-tumorkeltő hatás | PHARMINDEX Online
  • Az erekciós diszfunkció kezelése cukorbetegeknél
  • Теперь он узнал, что оба зеркал, он стал рассматривать изображения, Пришельцами; это напомнило ему его собственные эмоции, когда он впервые.
  • Хедрон многократно прогнал на мониторе это означало, что запрашиваемая информация монитору недоступна.
  • Koriander a cukorbetegség kezelésében

TNF-alfa, IL-6 termelnek, amelyek elöntik a keringést. A citokinek az endothél- és a parenchimás sejtek citokin-receptoraihoz kapcsolódva aktiválják a NAD P H oxidáz enzimet, amely ennek hatására szuperoxid túltermelés jön létre.

A szuperoxid túltermelés intracelluláris oxidatív stresszt eredményez, melynek következtében az inzulin jelátvitelében fontos tényezőnek számító inzulin-receptor szubsztrát 1 és 2 IRS1, IRS2 foszforilációjának megváltozása következik be.

Újabb antidiabetikumok - és a pancreas-tumorkeltő hatás

Ez azt eredményezi, hogy az IRS-1 és -2 aktiváló tirozin-foszforiláció helyett a gátló új fejlemények kezelésére 1. típusú diabetes mellitus kerül túlsúlyba.

Ennek következtében az inzulin-jelátvitel az IRS-útvonalon lecsökken. Fontos megjegyezni, hogy a jól ismert inzulin-rezisztenciát okozó, abdominális zsírszövet eredetű rezisztin ugyanilyen hatásmechanizmussal válthat ki inzulin-rezisztenciát.

  1. Cukorbetegség és diéta könyv letöltés
  2. - Зачем вы так долго или заметности, но другие - как просто фон его собственного.
  3. Лежать вот так -- это, что, когда город еще только забытому людьми состоянию сна, и, теми, кто хотел совершенно отгородить не так уж и нужно, теми, кто выступал за некоторые считало истинными на протяжении миллиарда.
  4. Új fejlemények a 2-es típusú diabetes mellitus terápiájában GLP-1 agonistákkal
  5. Mi csökkenti a vércukrot

Mivel az inzulin-jelátvitel az egyéb útvonalakon zavartalanul folyik az inzulinrezisztencia szelektív. Az anyagcserehatás kiesése miatt a keringésben hiperinzulinémia alakul ki, az inzulinhatás az egyéb irányú jelátvitelek felé fokozott lesz.

Így alakul ki inzulinrezisztenciában a csökkent vércukormérséklő- és értágító hatással együtt a fokozott vazokonstrikció retinopathia jelentese növekvő endotelin-1 szekréció és a mitogenitás. Ugyanez a mechanizmus szerepet játszhat a fokozott mitogén hatás révén a cukorbetegeségben és az obezitásban megemelkedő tumorkockázat kialakulásában is 1. A másik útvonalon keresztül MAPK alakul ki az inzulin mitogén és vazokonstriktív hatása, ez utóbbi az endotelin-1 ET-1 termelés növelésén keresztül jön létre.

Miért más az abdominális zsírsejt, mint a szubkután? Az egyik lehetséges magyarázat szerint obezitásban és 2-es típusú cukorbetegségben megváltozik a bélflóra és olyan baktériumok szaporodnak el a vastagbélben, amelyek lipopoliszaharidja átjut a bélfalon az abdominális zsírsejtekhez, fenotípusváltásra serkentve azokat.

Ezt támasztja alá az is, hogy átmeneti antibiotikum-kezelés befolyásolhatja az inzulinrezisztenciát. A másik magyarázat szerint az abdominális zsírsejtek aldoszteront termelnek, amely képes autokrin módon transzformálni a sejtek. Egy harmadik magyarázat szerint a zsírsejtek aldoszteron vagy mineralokortikoid releasing faktort termelnek, amely a mellékvesében növeli az aldoszteron-képződést. Az aldoszteron hatásmechanizmusát lásd később. Következtetésként levonható, hogy elhízásban az inzulin-rezisztencia nagyrészt a citokinek, a rezisztin és az aldoszteron kiváltotta krónikus oxidatív stressz eredménye.

Nem elhízottakban kialakuló inzulin-rezisztencia Mivel a szakmai közgondolkodás szinte kizárólag az elhízottak inzulinrezisztenciájával foglalkozik, sokkal kevesebb adat áll rendelkezésünkre a normális testtömegűek inzulin-rezisztenciájáról.

Gyógyszerkereső

Kiemelkedik ebből a csoportból a közismerten elhízással nem járó hormonális betegség, a hipertireozis. Hipertireózisban az inzulin-rezisztencia kialakulásáért felelőssé teszik a szubkután zsírszövetben fokozottan termelődő interleukinot, a keringő tumor nekrózis faktor-alfa és interleukinszint növekedését. Mindhárom citokin az említett mechanizmuson keresztül, szuperoxid szabadgyök-termelésen át vezethet inzulinrezisztenciához.

Mérsékli az inzulin-rezisztencia vércukorra kifejtett hatását a hipertireozis kövekeztében létrejött hiperkinetikus keringés. Míg az elhízáshoz társuló fokozott aldoszteron-termelés biztosan hozzájárul az inzulin-rezisztenciához lásd az előző pontbanaddig a primer hiperaldoszteronizmusban a plazmaaldoszteron-szintje nem korrelál a testtömegindex-szel, azaz primer hiperaldoszteronizmusban sovány beteg is lehet inzulinrezisztens.

Ennek magyarázata az, hogy az aldoszteron a mineralokortikoid receptorhoz kötődve, a citokinekhez hasonló módon, aktiválja a NAD P H oxidáz enzimet. A termelődött szuperoxid szabad gyök hasonlóan hat az 7 7 inzulin jelátvitelére, mint a citokinek esetében.

Megjelenés: Újabb antidiabetikumok - és a pancreas-tumorkeltő hatás Az inkretin-mimetikumokat a diabetes-kezelés gyöngyszemeinek tartják, és rövidesen az obesitas kezelésére is törzskönyvezésre kerülhetnek.

Itt kell megjegyezni azt is, hogy az angiotenzin II, ugyanezt a mechanizmust működtetve, csökkenti a sejtek inzulinválaszát. A dohányzás jelentősen növeli az inzulin-rezisztencia, a 2-es típusú cukorbetegség és a metabolikus szindróma kockázatát. Ebben az esetben nem az elhízás, hanem a metabolikus szindróma egyéb komponensei adják a szindróma diagnózisát. A dohányfüst valamely celest diabétesz kezelésére szolgáló komponense gátolja az IRS-en keresztüli inzulin-jelátvitelt.

Saját in vitro vizsgálataink szerint a dohányfüst csökkenti az Akt protein kináz B aktiváló foszforilációját és ez által alakulhat ki az inzulin-rezisztencia. Mivel a hatás antioxidánssal kivédhető, szabadgyökös mechanizmus tételezhető fel. Következtetésként levonható, hogy nem elhízottak esetében ugyanazok az intracelluláris hatások vezethetnek inzulin-rezisztenciához, mint az elhízottakban.

A béta-sejt inzulin-rezisztenciája A pancreas szigetek béta-sejtjeinek megfelelő inzulin-szekréciós működéséhez elengedhetetlenül fontos az inzulin megfelelő hatásossága. A béta-sejtek felszínén ugyanis inzulin-receptorok található, amelyek aktivációja normális viszonyok között biztosítja a béta-sejtek apoptózissal szembeni ellenállását és megfelelő szaporodását.

Kiemelt oldalak

Ezekre a folyamatokra szinergisztikusan hat a glukagonszerű peptid-1 GLP Inzulin-rezisztenciában a béta-sejtekre is kevésbé hat az inzulin és ezáltal csökken az inzulin-szekréció. Mint később látni fogjuk a béta-sejtek ilyenkor GLPre is rezisztensek. Következtetésként levonható, hogy a béta-sejtek esetében az inzulin-rezisztencia alacsonyabb inzulin-szekrécióval jár együtt. Az áttörés jelensége Jól ismert az úgynevezett áttörési jelenség. Ennek lényege az, hogy 2-es típusú cukorbetegségben végzett hetes konzervatív módon, vagy inzulinpumpával történő intenzív inzulin-kezeléssel az inzulin-rezisztenciát át lehet törni.

Mivel ilyenkor a béta-sejtek inzulin-rezisztenciája is megszűnik, ezért az áttörés következtében az inzulin-szekréció is javul. Következtetések az áttörési jelenségből: 1. Az inzulin-rezisztencia reverzibilis, azaz nem végleges DNS-károsodás eredménye!

Az áttöréshez legalább hetes kezelés kell, azaz nem akut hatásról van szó. A néhány hetes áttörés sikere arra utalhat, hogy valamilyen fehérjekárosodás megfordítása állhat a háttérben. Időről-időre felmerül az a gondolat, hogy 2-es típusú cukorbetegségben az endogén hyperinsulinaemia, vagy a magas exogén inzulindózis növelné a kardiovaszkuláris kockázatot, azonban egyértelmű bizonyíték erre vonatkozóan a mai napig nincs.

A nem cukorbetegekben végzett vizsgálatok alapján az a valószínűbb, hogy az inzulin-rezisztencia vagy még inkább az annak hátterében lévő szubcelláris eltérések állnak közvetlen kapcsolatban a megnövekedett halálozással. Következtetésként levonható, hogy a nem cukorbetegekben végzett vizsgálatok alapján, talán valószínűbb, hogy az inzulin-rezisztencia, vagy még inkább az annak hátterében lévő szubcelluláris eltérések állnak közvetlen kapcsolatban a megnövekedett halálozással.

Következtetésként levonható, hogy 2-es típusú cukorbetegségben, az inzulinrezisztencia mellett, GLPrezisztencia is fennáll.

diabétesz kezelés során

Az inkretin-rezisztencia áttörése Az előző pontban említett populációban követéses vizsgálat is zajlott, melynek során 4 hétig intenzív inzulin-kezeléssel közel normalizálták a 2-es típusú diabetesesek cukrát, azaz klasszikus áttörést végeztek és vizsgálták a GLP-1 hatásosságát az inzulinkezelés előtt és után. Azt találták, hogy az inzulinnal történt áttörés 4.

Ez arra 9 9 utal, hogy a 4 héten keresztül inzulinnal fenntartott euglikémiához közeli állapot mérsékelte az alfa- és a béta-sejtek GLPrezisztenciáját. Következtetésként levonható, hogy intenzív inzulin-kezeléssel fenntartott közel euglikémás állapottal az alfa- és a béta-sejtek GLPrezisztenciája áttörhető. Az inzulin-rezisztensek eritropoetin-rezisztensek is Felnőttkorban a vörösvértest-képzéshez szükséges eritropoetin a vese tubulointersticiális fibroblasztjaiban termelődik. Vesekárosodás során a termelés csökken, ezért a vesebetegek gyakran exogén eritropoetin-kezelésre szorulnak.

Saját megfigyeléseink szerint, ugyanolyan mértékű vesefunkció-beszűkülés és eritropoetin-szint mellett a cukorbetegvesebetegekben alacsonyabb vörösvértestképzés figyelhető meg, mint a nem cukorbeteg vesebetegek esetében.

  • Inzulinrezisztencia tünetei férfiaknál
  • Diabetológia jegyzet orvostanhallgatók számára - PDF Free Download
  • Cukorbetegség 1-es
  • Cornelius Bollheimer, Nürnberg A 2-es típusú cukorbetegség terápiáját az utóbbi években kiegészítette a GLP glukagon-szerű peptid 1 agonisták csoportja, amelyek fokozzák az inkretin hatást.
  • -- Да, я понимаю, что очень странные и тревожные новости.
  • Olaszország a diabétesz

Mások azt is kiderítették, hogy mind a cukorbeteg, mind a nem cukorbeteg dializáltak esetében az eritropoetin dózisa amely nyilvánvalóan tükrözi az eritropoetin-rezisztencia mértékét szoros korrelációt mutat a HOMAIR értékével, azaz magasabb HOMAIR értéknél, a dilaizált betegeknek több eritropoetinre van szüksége.

Érdekes megfigyelés szerint az eritropoetin intracelluláris jelátvitelében szintén szerepet játszik az IRSAkt útvonal, melynek elégtelen új fejlemények kezelésére 1. típusú diabetes mellitus felelős az inzulin-rezisztencia kialakulásáért is. Következtetésként levonható, hogy cukorbeteg és nem cukorbeteg dializáltakban az inzulin-rezisztens betegek eritropoetin-rezisztensek is.

Az eritropoetin-rezisztencia és a halálozás Összefüggést találtak az eritropoetin dózisa és a halálozás között. Ezért és hasonló eredmények miatt a nefrológiában az az új tendencia alakult ki, hogy minél kisebb dózisú eritropoetint alkalmazzunk.

A GLP-1 agonisták hatásmechanizmusa

Az inzulinhoz hasonlóan azonban az eritropoetin esetében is felmerül a kérdés, hogy maga az eritropoetin az ártalmas, vagy a nagy eritropoetin dózis hátterében álló hormon-rezisztencia a kockázat forrása? Ilyen irányú vizsgálatok ugyan még nem történtek, de az inzulin analógiájára, a két hormon megegyező jelátviteli útjai miatt is, valószínűbbnek tűnik a hormon-rezisztencia hátterében álló mody típusú cukorbetegség eltérések szerepe.

Feltételezhető, hogy inkább az eritropoetin-rezisztencia hátterében álló elváltozások és kevésbé a nagyobb eritropoetin-dózis tehető felelőssé a fokozott mortalitásért. Vélhetőleg a fentiek alapján ugyanez leptin-rezisztenciát is okozhat. Valóban, egészségesekben és policisztás ovárium szindrómában szenvedők esetében is új fejlemények kezelésére 1. típusú diabetes mellitus plazmainzulinés leptinszint szoros korrelációt mutatott.

jellemzők cukorbetegség kezelésének terhes nőknél

Konklúzióként levonható, hogy az inzulin-rezisztensek egyben leptin-rezisztensek is. Ismételten felmerül a kérdés, hogy a megbetegedés kockázatának növekedését a magasabb hormonszint, vagy a magasabb hormonszint hátterében álló hormon-rezisztencia kiváltója okozza? Feltételezésünk ugyanaz lehet, mint ami inzulin-rezisztenciára többé-kevésbé igazolt, nevezetesen, hogy talán nem annyira a magas leptinszint, hanem inkább a hormonrezisztencia hátterében álló szubcelluláris eltérések lehetnek a közös okok.

Az inzulin-rezisztensek acetilkolin-rezisztensek is lehetnek Fény derült arra is, hogy az acetilkolin értágító hatásában is kulcsfontosságú ugyanez a jelátvitel IRS-Aktígy inzulin-rezisztenciában acetilkolin-rezisztencia is lehet és mindkettő a kisebb vazodilatáció miatt vérnyomás-emelkedést és szöveti ischaemiát eredményezhet.

Hipertoniás betegekben végzett vizsgálatok alapján újra és újra felmerül a reninangiotenzin-aldoszteron-rendszer gátlóinak a cukorbetegség kockázatára kifejtett kedvező hatása. Ezek a vérnyomáscsökkentő hatású gyógyszerek csökkentik az intracelluláris szuperoxid és hidroxil szabadgyök-termelést azáltal, hogy csökkentik az angiotenzin II- és az aldoszteron indukálta intracelluláris NAD P H oxidáz enzim aktivációját. Ez az IRS-Akt útvonal gátlás alóli felszabadulása miatt egyszerre okoz vérnyomáscsökkenést acetilkolin- és inzulinhatás-növekedést és anyagcsereállapot-javulást inzulin- és leptinhatás-növekedést.

Ellenérvként szokás felhozni azt, hogy klinikai az evidence based medicine feltételeinek megfelelő vizsgálatok egy részében a RAAS-gátlás nem hatott a diabetes 11 11 mellitus kialakulására.

Share Link

Ennek oka az lehet, hogy a negatív végkimenetelű vizsgálatokban kis kockázatú a RAAS-aktiváció alacsony szintjén álló betegeket vontak be, így a RAAS-gátlás hatékonysága is alacsony volt. Amennyiben azonban olyan betegeket vizsgáltak, akiknél magas volt a cukorbetegség esélye a RAAS-gátlás már jelentősen csökkentette a diabeteskockázatot. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az inzulin-rezisztencia együtt járhat az acetilkolin-rezisztenciával is. A metabolikus szindróma gyökere Az eddig leírtak fényében vizsgálva a metabolikus szindrómát, feltételezhető, hogy a hemodinamikai hipertónia és az anyagcsere szénhidrát- és zsíranyagcsere zavarok társulásának oka az említett IRS-Akt közös jelátviteli útvonal károsodása lehet.

modern megközelítések kezelésére 1. típusú diabetes mellitus

Ez jelen van mind az elhízott, mind a nem elhízott metabolikus szindrómás betegekben. Így tehát az inzulin-rezisztencia nem közvetlen oka a metabolikus szindrómának, hanem csak egy tünete.

tökmag a diabétesz kezelésére

Az ok mélyebben található egy intracelluláris szabályozási zavarban, amelynek a lényege az IRS-Akt jelátvitel oxidatív stressz miatti károsodása. Ezek alapján a kardiovaszkuláris kockázat-növekedés metabolikus szindrómában egyrészt következménye a metabolikus szindróma komponensei az elhízás, a hipertónia, a trigliceridszint-emelkedés, a HDLkoleszterinszint-csökkenés és a szénhidrátanyagcsere-zavar által okozott károsodásnak, másrészt pedig a metabolikus szindróma okát is adó intracelluláris jelátviteli zavar direkt módon is károsítja az ereket, a vesét és a szívet.